Какие витамины от судорог рук

Судороги в ногах: вы не одиноки!

Более 75% людей страдают от судорог в ногах. Часто они сопровождаются сильной болью. А когда сводит ноги ночью, это лишает человека полноценного сна.

Мышечные судороги могут происходить в любом возрасте, но больше досаждают лицам среднего и старшего возраста.

В ряде случаев судороги в ногах являются симптомом таких заболеваний, как атеросклероз (перемежающаяся хромота), диабет, варикозное расширение вен, цирроз печени, поражения щитовидной железы и других. Поэтому при стойких и выраженных мышечных судорогах следует обратиться к врачу.

Однако чаще всего судороги в ногах отмечаются у «практически здоровых лиц» на фоне большой физической нагрузки, мышечного переутомления, у людей с избыточным весом, при стрессах, сидячем образе жизни.

Давайте разберемся, в чем причина судорог, что заставляет мышцу находиться в состоянии непрерывного сокращения?

В состоянии покоя мышечная клетка электрически заряжена. Это достигается тем, что внутри клетки много калия, а снаружи больше натрия. Разница между ионами калия и натрия поддерживается благодаря работе клеточных насосов, которые выкачивают натрий и всасывают калий. Благодаря электрическому заряду мышечная клетка может сократиться.

Под влиянием нервных импульсов клетка быстро разряжается, и в нее устремляется кальций.

Кальций – это тот элемент, который заставляет клетку совершать работу, для которой она предназначена. Мышечная клетка сокращается. Вброс кальция в клетку сопровождается входом натрия и выходом калия. Пока в полости клетки много кальция, она находится в состоянии спазма.

Расслабление (перезарядка) клетки происходит благодаря:

• выбрасыванию из нее кальция с помощью кальциевых насосов;
• вычерпыванию натрия и закачивания калия с помощью натрий-калиевых насосов.

Клеточные насосы забирают до 40% энергии, вырабатываемой клеткой!

Теперь, когда нам понятна природа мышечного сокращения и судорог, мы попробуем справиться с задачей предупреждения судорог в ногах.

Главный герой в борьбе с судорогами: магний

• Во-первых, магний играет роль пробки, препятствующей входу кальция в клетку.
• Далее, магний требуется для работы клеточных насосов.
• Наконец, все процессы образования и расходования клеточной энергии невозможны без магния.

Возможно, 75% людей страдают судорогами в ногах именно потому, что дефицит магния испытывают приблизительно 80% людей. Это связано с тем, что из стандартного рациона питания (таблица 1) невозможно набрать требуемую суточную норму магния (около 400 мг — таблица 2). Нехватка магния усугубляется еще и тем, что существуют много факторов, предрасполагающих потере магния (таблица 3).

Дефицит магния очень трудно определить, исходя из определения его уровня в крови. Даже при сильной нехватке он выходит в кровь из костей и мышц и маскирует недостачу. Поэтому специалисты рекомендуют ориентироваться на типичные симптомы дефицита магния (таблица 4).

Выраженный дефицит магния почти невозможно устранить с помощью продуктов питания. Необходим дополнительный прием препаратов магния, которые могут быть зарегистрированы как биодобавки или как лекарства.

Среди рекомендаций по дополнительном приему магния при судорогах можно встретить суточные дозировки в 800 мг магния и более. Однако, скорее всего, в этом нет необходимости. Здоровые почки могут легко увеличить выброс магния в 250 раз. Поэтому при хронических судорогах лучше всего придерживаться насыщающих дозировок в 100-200 мг в течении длительного времени (от четырех недель и более).

Ближайший соратник магния в борьбе с судорогами — кальций

Парадокс кальция заключается в том, что при его недостатке резко повышается вероятность судороги – это ведущий симптом не только дефицита магния, но и кальция (таблица 5). Кроме того, кальций является физиологическим партнером магния в соотношении 2:1. Другими словами, употребляя дополнительно магний, мы должны одновременно получать удвоенное количество кальция. Молочные продукты при мышечных судорогах не являются оптимальным источником кальция, так как находящийся в них в больших количествах фосфор может нарушать минеральный баланс и провоцировать возникновение судорог.

Витамин D замыкает троицу борцов с судорогами

Он необходим для усвоения кальция и важен для усвоения магния. Описан случай, когда один только витамин D помогал при мышечных судорогах, от которых человек страдал много лет.

Возможно, одним из лучших решений в поиске препарата против судорог, содержащего магний, кальций и витамин D, будет выбор ОРТО КАЛЬЦИЯ + МАГНИЯ. Это препарат, который содержит цитрат кальция, цитрат магния и водорастворимый витамин D.

Кроме того, ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ содержит ряд витаминов и минералов, которые усиливают действие магния и кальция при судорогах.

В одной чайной ложке ОРТО КАЛЬЦИЯ + МАГНИЯ (без верха) содержится около 100 мг магния и 200 мг кальция. В первую неделю можно принимать по 1 чайной ложке 2 раза в день, а далее – по одной чайной ложке на ночь.

Иногда противосудорожный эффект от ОРТО КАЛЬЦИЯ + МАГНИЯ развивается буквально сразу же, особенно если размешать 1-2 чайные ложки в горячем чае. Но в большинстве случаев для насыщения организма магнием для предупреждения судорог требуется около 4 недель. При длительном приеме ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ комфортно употреблять, смешивая его с кисломолочными продуктами (кефир, йогурт и т.д.).

Признаком передозировки является разжижение стула, в этом случае дозировку следует уменьшить. Редко в первые дни приема ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЯ может отмечаться усиление судорог. Это указывает на переходные процессы в электровозбудимости клеток после голодного магниевого пайка. В этой ситуации следует уменьшить дозировку и продолжить прием. Противопоказанием против приема ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЯ являются тяжелые заболевания почек.

ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ будет особенно полезен при судорогах и болях в ногах при занятиях фитнесом и другими физическими упражнениями. Ведь в этом случае магний «выгорает» в мышцах и теряется с потом. Следует помнить, что при избыточном весе (состояние часто сопровождающееся судорогами) происходит потеря магния из-за его омыления с жирными кислотами, концентрация которых в крови повышена.

Супергерой таурин

Это аминокислота, которая увеличивает эффективность работы клеточных насосов, устраняет состояние гипервозбудимости и предохраняет клетку от кальциевой перегрузки. Таурин настолько силен, что в ряде случаев устраняет судороги при эпилепсии.

В препарате ОРТО ТАУРИН ЭРГО противосудорожное действие усилено за счет витамина Е, янтарной и липоевой кислот, витаминов группы В и цинка. Для большинства людей для предупреждения судорог достаточно принимать по 1 капсуле 3 раза в день за 1 час до еды. Противосудорожный эффект, как правило, развивается в течении двух недель. ОРТО ТАУРИН ЭРГО безопасен при длительном приеме.

У ОРТО ТАУРИН ЭРГО еще есть ряд замечательных эффектов. Так он обладает мощным противоусталостным эффектом как при умственной так и при физической работе. Спортсмены еще любят его за то, что он предохраняет мышцы от повреждений и ускоряет период реабилитации после нагрузки.

ОРТО ТАУРИН ЭРГО особенно востребован для борьбы с судорогами на фоне гипертонии и сахарного диабета, потому он способствует нормализации артериального давления и уровня сахара в крови.

ОРТО КАЛЬЦИЙ + МАГНИЙ и ОРТО ТАУРИН ЭРГО при совместном приеме существенно усиливают действие друг друга. Особенно целесообразен их прием при ночных судорогах. Оба препарата, как по отдельности, так и вместе, у многих людей улучшают сон.

Источник

Первые признаки тромбов

Образование тромбов – опасное состояние, угрожающее жизни. Сгусток крови, перекрывающий ход кровотока, может привести к смерти, если его оперативно не удалить. Больше всего подвержены тромбозу вены нижних конечностей.

Что такое тромбы и почему они появляются

Где появляются тромбы

Как возникают тромбы

Когда нужно заподозрить тромб

Что такое тромбы и почему они появляются

Тромбы – это сгустки, которые образовываются из соединений клеток крови. Тромбоциты, склеиваясь в цепочки, образуют комки, которые закрепляются на стенках сосудов. В одних ситуациях, тромбы образовываются из-за нарушений системы кроветворения, в других – в результате повреждений внутренней стенки сосуда.

Крупные наросты внутри вены не позволяют кровотоку проходить затрудненный участок. В результате образуется застой в венах, приводящий к варикозному расширению. В случае, когда тромб перекрывает просвет, случается инфаркт – гибель ткани, не получившей с кровотоком кислород.

На образование тромбов влияет несколько факторов из повседневной жизни человека:

Сидящий образ жизни. Отсутствие активной подвижности приводит к застою крови в нижних отделах ног. Поэтому постоянное сидение за компьютером, как и выбор в пользу эскалатора вместо лестницы, дают крови повод застаиваться и формировать сгустки.

Недостаточное потребление жидкости. Качество крови напрямую зависит от того, что человек ест. При недостаточном употреблении жидкости кровь становится густой, а это значит, она не может полноценно выполнять свои функции и дает большую нагрузку на сердце. Жидкую кровь качать по системе легко, а густую гораздо сложнее.

Прием препаратов, влияющих на систему кроветворения. В медицинской практике часто используются средства для лечения тех или иных заболеваний, одним из побочных эффектов которых является сгущение крови. Поэтому такие лекарства должны обязательно приниматься одновременно с антикоагулянтами, препятствующими образованию тромбов.

Защитить себя от закупорки вен тромбами можно, регулярно подвергая тело физической активности, употребляя достаточно жидкости, а также включив в рацион больше растительной пищи, богатой клетчаткой.

Где появляются тромбы

Нельзя сказать, что тромбы образуются преимущественно в венах, минуя артерии. Густые образования могут появляться как в сосудах, так и в других протоках. В артериях тромбы образуются преимущественно из-за нарушений целостности внутренней поверхности кровеносной системы. Венозные тромбы нарастают чаще всего из-за сгущения консистенции биологической жидкости, а сосуды рискуют стать перекрытыми тромбами, когда снижается интенсивность кровотока или увеличивается свертываемость.

Как возникают тромбы

Если тромб образовался на стенке артерии, его появление можно описать следующими этапами:

Какой-то процесс повреждает стенку артерии.

Организм замечает нарушение и начинает строить защиту от потери крови, образовывая большое число особых кровяных телец – тромбоцитов, которые, прикрепляясь к поврежденному месту, образуют некое подобие латки.

При нарушениях свертываемости или изменениях в системе кроветворения образование тромбоцитов не останавливается вовремя и продолжается дольше положенного. Из-за чего на стенке образуется слишком большой нарост. Или тромбоциты, находящиеся в небольшом количестве в крови, проплывая мимо с кровотоком, прилипают к образовавшемуся скоплению.

Причинами, повреждающими стенки сосудов, могу быть:

механическое нарушение структуры вследствие травм;

высокое содержание молекул глюкозы в крови;

дисфункция иммунной системы.

Если факторы, способствующие образованию тромбов, отсутствуют – любая травма или иное повреждение не приведет к крупному скоплению кровяных клеток. Под слоем тромбоцитов стенка артерии затянется и восстановится, а корочка со временем рассосется.

Выделяют несколько стадий формирования тромба:

нарушение структуры внутренней поверхности артерии;

активация факторов свертываемости крови;

налипание тромбоцитов в месте повреждения;

появление веществ, запускающих цепь реакций, образовывающих фибриновые нити, которые способствуют тромбообразованию;

формируется подобие сети из фибриновых нитей, в которую попадают кровеносные тельца, создавая крупный сгусток;

со временем сгусток уплотняется, образуя тромб.

Когда тромб под воздействием каких-либо факторов отрывается, он начинает движение по кровотоку. Как только он попадет в ближайшее узкое место, будет перекрыт кровоток. Если подобная ситуация случается вне медицинского учреждения, спасти человека не удается.

Факторы тромбообразования

Увеличение риска появления тромбов вызывают:

Генетическая наследственность к предрасположенности.

Заболевания, вынуждающие ограничивать физическую активность, например, соблюдение постельного режима.

Высокая степень свертываемость крови.

Аритмия, кардиомиопатия и другие заболевания, нарушающие силу и ритм кровеносных толков по системе.

Высокий индекс массы тела.

Возрастные изменения уровня гормонов как у мужчин, так и у женин.

На некоторые из перечисленных факторов повлиять невозможно, например, на генетическую предрасположенность. Однако можно уберечь себя от серьезных последствий образования тромбом через ведение активного и здорового образа жизни.

Когда нужно заподозрить тромб

Обращение за помощью медиков при первых признаках тромбофлебии может спасти жизнь. Поэтому важно обращать внимание на следующие симптомы:

Временная хромота, не связанная с очевидной травмой, или внезапная трудность переставлять ногу. Как правило, вторая нога, при этом, поддается командам мозга без нарушений.

Появление видимой сосудистой сетки на коже, которая возникла в результате скопления больших объемов крови из-за затрудненного кровотока.

Внезапное затруднение дыхания.

Необъяснимая слабость без физических и умственных нагрузок.

Временная и внезапная спутанность сознания.

Чаще всего такие симптомы дает оторвавшийся тромб небольшого диаметра, который создает временную трудность для кровотока. Под действием давления он разбивается на более мелкие фрагменты, благодаря чему кровоток восстанавливается, и состояние пациента нормализуется.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Выбор фармакологической терапии при спастическом мышечном гипертонусе

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. Рассмотрены вопросы выбора терапии с использованием антиспастических препаратов в зависимости от заболевания, выраженности мышечной спастичности, побочных эффектов

Myorelaxants are the basic preparations used for reduction in the muscular tone. Issues of selection of therapy by anti-spastic preparations depending on the disease, manifestation of muscular spasticity, side effects and special features of the preparation effect are considered.

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечно-полосатых мышц). При применении миорелаксантов могут возникать достаточно значимые побочные действия, которые при выборе препарата надо тщательно оценивать [1, 2].

При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики), оказывая при этом наименьшее влияние на моносинаптические рефлексы (сила мышц). Антиспастический препарат должен уменьшать мышечную спастичность при минимальном снижении мышечной силы [3, 4].

Медикаментозная терапия основана на использовании таблетированных и инъекционных форм. Применяемые внутрь антиспастические средства, уменьшая мышечный тонус, могут улучшить двигательные функции, облегчить уход за обездвиженным пациентом, снять болезненные мышечные спазмы, усилить действие лечебной физкультуры, предупредить развитие контрактур [5]. При легкой степени спастичности применение миорелаксантов может привести к значительному положительному эффекту, однако при выраженной спастичности могут потребоваться большие дозы миорелаксантов, применение которых нередко вызывает нежелательные побочные эффекты. Лечение миорелаксантами начинают с минимальной дозы, затем ее медленно повышают для достижения эффекта [6].

К миoрелаксантам центрального действия, наиболее часто используемым в России для лечения спастического мышечного гипертонуса, относятся баклофен, тизанидин, толперизон, диазепам [7, 8].

Баклофен (Баклосан, Лиорезал) оказывает антиспастическое действие преимущественно на спинальном уровне. Препарат представляет аналог гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), который связывается с пресинаптическими ГАМК-рецепторами, приводя к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавлению моно- и полисинаптической активности на спинальном уровне, что и вызывает снижение спастичности. Препарат проявляет также умеренное центральное анальгезирующее действие. Баклофен используется при спинальном и церебральном спастическом мышечном гипертонусе различного генеза. Начальная доза составляет 5–15 мг/сут (в один или три приема), затем дозу увеличивают на 5 мг каждый день до получения желаемого эффекта. Препарат принимают во время еды. Максимальная доза баклофена для взрослых составляет 60–75 мг/сут. Побочные эффекты чаще проявляются седацией, сонливостью, снижением концентрации внимания, головокружением и часто ослабевают в процессе лечения. Возможно возникновение тошноты, запоров и диареи, артериальной гипертонии, усиление атаксии, появление парестезий. Требуется осторожность при лечении больных пожилого возраста, пациентов, перенесших инсульт, пациентов с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Баклофен противопоказан при эпилепсии, наличии судорог в анамнезе [9, 10].

При выраженной спастичности, когда обычное пероральное применение антиспастических препаратов не эффективно, показано интратекальное введение баклофена, которое впервые было предложено в 1984 г. R. Penn. Для достижения необходимой концентрации препарата в спинномозговой жидкости необходимо принимать довольно значительные дозы баклофена, что может привести к нарушениям сознания, сонливости, слабости. В связи с этим были разработаны системы, при помощи которых баклофен доставляется непосредственно в подоболочечное пространство спинного мозга при помощи подоболочечной баклофеновой насосной системы. При этом клинического эффекта добиваются гораздо меньшими дозами баклофена, чем при использовании таблетированных форм [11, 12].

Данная система состоит из резервуара, где содержится баклофен или аналогичный препарат, насоса (помпы), при помощи которого препарат дозированно подается в подоболочечное пространство спинного мозга через люмбальный катетер и блока питания. Из резервуара баклофен поступает непосредственно в спинномозговую жидкость, а его дозировка контролируется специальным радиотелеметрическим устройством. Количество поступающего в спинномозговую жидкость лекарственного препарата можно изменять в зависимости от клинической картины. Добавление баклофена в резервуар производится через 2–3 месяца при помощи чрезкожной пункции [13].

Использование баклофеновой помпы улучшает скорость и качество ходьбы больных с нефиксированными рефлекторными контрактурами, обусловленными высокой спастичностью мышц-синергистов и дисбалансом мышц-антагонистов. Имеющийся 15-летний клинический опыт применения баклофена интратекально у больных, перенесших инсульт, свидетельствует о высокой эффективности этого метода в уменьшении не только степени спастичности, но и болевых синдромов и дистонических расстройств. Отмечено положительное влияние баклофеновой помпы на качество жизни больных, перенесших инсульт [14].

Тизанидин (Сирдалуд) — миорелаксант центрального действия, агонист альфа-2-адренергических рецепторов. Препарат снижает спастичность вследствие подавления полисинаптических рефлексов на уровне спинного мозга, что может быть вызвано угнетением высвобождения возбуждающих аминокислот L-глутамата и L-аспартата и активацией глицина, снижающего возбудимость интернейронов спинного мозга. Тизанидин обладает также умеренным центральным анальгетическим действием. Препарат эффективен при церебральной и спинальной спастичности, а также при болезненных мышечных спазмах. Начальная доза препарата составляет 2–6 мг/сут в один или три приема, при индивидуальном подборе увеличение дозы происходит на 3–4 день на 2 мг. При пероральном приеме действие препарата проявляется через 30–45 минут, максимальный эффект наступает в течение 1–2 часов. Средняя терапевтическая доза составляет 12–24 мг/сут, максимальная доза — 36 мг/сут. В качестве побочных эффектов могут возникнуть сонливость, сухость во рту, головокружение и снижение артериального давления, что ограничивает использование препарата при постинсультной спастичности. Антиспастический эффект тизанидина сопоставим с эффектом баклофена, однако тизанидин при адекватном подборе дозировки лучше переносится, т. к. не вызывает общей мышечной слабости и не усиливает мышечную слабость в парализованной конечности [15, 16].

Толперизон (Мидокалм) — антиспастический препарат центрального действия, угнетает каудальную часть ретикулярной формации и обладает Н-холинолитическими свойствами. Толперизон снижает активность спинальных нейронов, участвующих в формировании спастичности, путем ограничения потока натрия через мембрану нервных клеток. Наиболее часто используется по 300–450 мг/сут в два или три приема. Снижение мышечного тонуса при назначении толперизона иногда сопровождается сосудорасширяющим действием, что следует учитывать при назначении больным с тенденцией к артериальной гипотонии. Также препарат может вызывать или усиливать у больных недержание мочи [17].

Основным побочным эффектом баклофена, тизанидина и толперизона является быстрое наступление мышечной слабости, причем в каждом случае врач должен находить баланс между снижением тонуса и усилением слабости. Кривая баланса между снижением спастического тонуса и усилением мышечной слабости у больных на фоне увеличения дозы Мидокалма, Сирдалуда или Баклофена показывает, что наиболее быстрое усиление слабости происходит при приеме Баклофена, а самый мягкий препарат, позволяющий эффективно подобрать индивидуальную дозировку, — Мидокалм. Во всех случаях, учитывая наличие узкого терапевтического окна, курс лечения начинают с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до достижения отчетливого антиспастического эффекта, но не до появления слабости [18, 19].

Диазепам (Реаланиум, Релиум, Сибазон) является миорелаксантом, поскольку обладает способностью стимулировать уменьшенное пресинаптическое торможение на спинальном уровне. Он не имеет прямых ГАМК-ергических свойств, увеличивает концентрацию ацетилхолина в мозге и тормозит обратный захват норадреналина и дофамина в синапсах. Это приводит к усилению пресинаптического торможения и проявляется снижением сопротивляемости растяжению, увеличением диапазона движений. Диазепам также обладает способностью уменьшать болевой синдром, вызываемый спазмом мышц. Наряду со снижением мышечного тонуса, развиваются заторможенность, головокружение, нарушение внимания и координации ввиду токсического действия на центральную нервную систему. Это значительно ограничивает применение диазепама в качестве миорелаксанта. Используется он, в основном, для лечения спастичности спинального происхождения при необходимости кратко­временного снижения мышечного тонуса. Для лечения спастичности назначают в дозе 5 мг однократно или по 2 мг 2 раза в день. Максимальная суточная доза может составлять 60 мг. При больших дозах могут отмечаться расстройства сознания, преходящая дисфункция печени и изменения крови. Продолжительность лечения ограничена из-за возможного развития лекарственной зависимости [20].

Клоназепам является производным бензодиазепина. Клоназепам оказывает успокаивающее, центральное миорелаксирующее, анксиолитическое действие. Миорелаксирующий эффект достигается за счет усиления ингибирующего действия ГАМК на передачу нервных импульсов, стимуляции бензодиазепиновых рецепторов, расположенных в аллостерическом центре постсинаптических ГАМК-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола головного мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга, а также уменьшения возбудимости подкорковых структур головного мозга и торможения полисинаптических спинальных рефлексов.

Быстрое наступление сонливости, головокружения и привыкания ограничивает применение этого препарата. Для снижения проявления возможных побочных реакций, достигать терапевтической дозы необходимо путем медленного титрования в течение двух недель. Для приема внутрь взрослым рекомендуется начальная доза не более 1 мг/сут. Поддерживающая доза — 4–8 мг/сут. Возможно назначение небольших доз в сочетании с другими миорелаксантами. Клоназепам эффективен при пароксизмальных повышениях мышечного тонуса. Противопоказан при острых заболеваниях печени, почек, миастении [21].

Дикалия клоразепат (Транксен) — аналог бензодиазепина, трансформируется в главный метаболит диазепама, обладает большей активностью и длительностью антиспастического действия, чем диазепам. Отмечен его хороший эффект при лечении в виде уменьшения фазических рефлексов на растяжение, обладает незначительным седативным эффектом. Первоначальная доза составляет 5 мг 4 раза в сутки, затем уменьшается до 5 мг 2 раза в сутки [22].

Дантролен — производное имидазолина, действует вне центральной нервной системы, преимущественно на уровне мышечных волокон. Механизм действия дантролена — блокирование высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума, что ведет к снижению степени сократимости скелетных мышц, редукции мышечного тонуса и фазических рефлексов, увеличению диапазона пассивных движений. Важным преимуществом дантролена по отношению к другим миорелаксантам является его доказанная эффективность в отношении спастичности не только спинального, но и церебрального генеза. Начальная доза — 25 мг/сут, при переносимости дозу увеличивают в течение 4 недель до 400 мг/сут. Побочные эффекты — сонливость, головокружение, тошнота, диарея, снижение скорости клубочковой фильтрации. Серьезную опасность, особенно у пожилых пациентов в дозе более 200 мг/сут, представляет гепатотоксическое действие, поэтому в период лечения надо регулярно следить за функцией печени. Элиминация дантролена на 50% осуществляется за счет печеночного метаболизма, в связи с этим он противопоказан при заболеваниях печени. Осторожность следует соблюдать и при тяжелых сердечных или легочных заболеваниях.

Катапресан — применяется в основном при спинальных повреждениях, действует на альфа-2-агонисты головного мозга, обладает пресинаптическим торможением. Из побочных эффектов отмечаются снижение артериального давления и депрессия. Первоночальная доза — 0,05 мг 2 раза в день, максимальная — 0,1 мг 4 раза в день.

Темазепам — взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами аллостерического центра постсинаптических ГАМК-рецепторов, расположенных в лимбической системе, восходящей активирующей ретикулярной формации, гиппокампе, вставочных нейронах боковых рогов спинного мозга. В результате открываются каналы для входящих токов ионов хлора и таким образом потенцируется действие эндогенного тормозного медиатора — ГАМК. Рекомендуемая доза — 10 мг 3 раза в день. Эффективно его сочетание с баклофеном [23, 24].

Основные лекарственные средства, используемые для лечения спастического мышечного гипертонуса, представлены в табл.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, например, тизанидин и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки, легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют Сирдалуд, а при спинальной спастичности — Сирдалуд и Баклофен. Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает Мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилого контингента пациентов.

Допустима комбинация нескольких средств, что позволяет эффективно снижать тонус на меньших дозах каждого из препаратов. Сочетание препаратов с разными точками приложения, начиная от центров в головном мозге и до мышц, может привести к суммированию терапевтического эффекта.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций [25–27].

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия, одним из которых является локальное введение ботулотоксина [28, 29].

Литература

1. Скоромец А. А., Амелин А. В., Пчелинцев М. В. и др. Рецептурный справочник врача-невролога. СПб: Политехника. 2000. 342 с.
2. Шток В. Н. Фармакотерапия в неврологии: Практическое руководство. 4?е изд., перераб. и доп. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. 480 с.
3. Методические рекомендации по организации неврологической помощи больным с инсультами в Санкт-Петербурге / Под ред. В. А. Сорокоумова. СПб: Санкт-Петербург, 2009. 88 с.
4. Леманн-Хорн Ф., Лудольф А. Лечение заболеваний нервной системы. М.: МЕДпресс-информ. 2005. 528 с.
5. O’Dwyer N., Ada L., Neilson P. Spasticity and muscle contractur in stroke // Brain. 2006. Vol. 119. P. 1737–1749.
6. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
7. Завалишин И. А., Бархатова В. П., Шитикова И. Е. Спастический парез // В кн. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. Под ред. И. А. Завалишина, В. И. Головкина. ООО «Эльф ИПР». 2000. С. 436–455.
8. Левин О. С. Основные лекарственные средства, применяемые в неврологии: Справочник. М.: МЕДпресс-информ, 2007. 336 с.
9. Бойко А. Н., Лащ Н. Ю., Батышева Т. Т. Повышение мышечного тонуса: этиология, патогенез, коррекция // Справочник поликлинического врача. 2004. Т. 4. № 1. С. 28–30.
10. Дамулин И. В. Синдром спастичности и основные направления его лечения // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003. № 12. С. 4–9.
11. Избранные лекции по неврологии: под ред. В. Л. Голубева. М.: ЭйдосМедиа, 2006. 624 с.
12. Parziale J., Akelman E., Herz D. Spasticity: pathophysiology and management // Orthopaedics. 2003. Vol. 16. P. 801–811.
13. Katz R., Rymer Z. Spastic hypertonia: mechanisms and measurement // Arch. Phys. Med. Rehab. 2009. Vol. 70. P. 144–155.
14. Barnes M. An overview of the clinical management of spasticity // In: Upper motor neuron syndrome and spasticity. Cambridge University Press. 2001. P. 5–11.
15. Парфенов В. А. Патогенез и лечение спастичности // Русский медицинский журнал. 2011. Т. 9. № 25. С. 16–18.
16. Кадыков А. С., Шахпаранова Н. В. Медикаментозная реабилитация больных со спастическими парезами. В кн.: Синдром верхнего мотонейрона. Под ред. И. А. Завалишина, А. И. Осадчих, Я. В. Власова. Самара: Самарское отд. Литфонда, 2005. С. 304–315.
17. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Реабилитация больных с центральным постинсультным болевым синдромом // Реабилитология. Сборник научных трудов (ежегодное издание), № 1. М.: Изд-во РГМУ, 2003. С. 357–359.
18. Сашина М. Б., Кадыков А. С., Черникова Л. А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 25–27.
19. Камчатнов П. Р. Спастичность — современные подходы к терапии // Русский медицинский журнал. 2004. Т. 12. № 14. С. 849–854.
20. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Платинова И. А. Терапия ишемического инсульта // Consilium medicum. 2003, спец. выпуск. С. 18–25.
21. Кадыков А. С., Черникова Л. А., Сашина М. Б. Постинсультные болевые синдромы // Неврологический журнал. 2003. № 3. С. 34–37.
22. Мусаева Л. С., Завалишин И. А. Лечение спастичности при рассеянном склерозе // Материалы 9 симпозиума «Рассеянный склероз: лечение и оздоровление». СПб: Лики России. 2000. С. 59–60.
23. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики / Под ред. Н. В. Верещагина, М. А. Пирадова, З. А. Суслиной. М.: Интермедика, 2002. 208 с.
24. Sommerfeld D. K., Eek E. U.-B., Svensson A.-K. et al. Spasticity after stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 134–140.
25. Bakheit A., Zakine B., Maisonobe P. The profile of patients and current practice of treatment of upper limb muscle spasticity with botulinum toxin type A // Int. J. Rehabil. Res. 2010. Vol. 33. P. 199–204.
26. Малахов В. А. Мышечная спастичность при органических заболеваниях нервной системы и ее коррекция // Международный неврологический журнал. 2010. № 5. С. 67–70.
27. Davis T., Brodsky M., Carter V. Consensus statement on the use of botulinum neurotoxin to treat spasticity in adults // Pharmacy and Therapeutics. 2006. Vol. 31. P. 666–682.
28. Childers M., Brashear A., Jozefczyk P. Dose-dependent response to intra-muscular botulinum toxin type A for upper limb spasticity after stroke // Arch. Phys. Med. Rehab. 2004. Vol. 85. P. 1063–1069.
29. Кадыков А. С. Миорелаксанты при реабилитации больных с постинсультными двигательными нарушениями // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. № 9. С. 53–55.

А. А. Королев, кандидат медицинских наук

ФГБУ «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины им. А. М. Никифорова» МЧС России, Санкт-Петербург

Источник